树突状细胞在小儿哮喘发病机制中的作用

为了探讨树突状细胞(dc)在小儿哮喘发病中的可能作用及机制，采用粒-巨噬细胞集落刺激因子，白细胞介素4(il-4)和肿瘤坏死因子α(tnf-α)联合培养诱导哮喘患儿外周血dc细胞，检测dc协同刺激分子b7-1(cd80)、b7-2(cd86)的表达，dc诱导自体t淋巴细胞的增殖反应，以及其分泌的il-10、il-12等水平的变化。结果哮喘患儿外周血dc诱导自体t淋巴细胞增殖反应明显高于对照组(cpm值分别为11 560±126和6539±126，t=121.696)，il-10及il-12水平显著性下降，同时，哮喘患儿外周血人类白细胞抗原dr和协同刺激分子b7-2(cd86)的表达水平明显高于对照组。上述结果说明dc可能通过诱导th1/th2细胞分化在小儿哮喘发作时起重要作用，其可能的机制系通过dc分泌的细胞因子而起作用。