小儿肥胖
肥胖症是指能量的摄入大于消耗，造成体刚自肪过度积聚而形成的疾病。临床上可分为单纯性肥胖及继发性肥胖两类。单纯性肥胖是指单纯由于饮食过量而活动过少所引起者，占小儿时期肥胖症的绝大多数。近年来由于社会经济的发展及饮食结构的改善，本症的发病率在我国有增多的趋势。上海地区的调查显示目前男孩单纯性肥胖症的发病率为14.7％，女孩为7.9％。继发性肥胖是指由于脑部疾病、内分泌紊乱及一些少见的遗传性综合征引起者。
儿童时期的肥胖症如不及时控制，将来可发展为搪尿病、冠心病、高血压病及肝胆疾病等，故应引起足够的重视。下面主要讨论单纯性肥胖症。
1.长期热卡摄入过多而活动过少：
患儿大多食欲亢进而过食，但活动量过少，摄取的能量长期超过消耗量，多余者以甘油三酯形式储存体内而导致肥胖。目前认为患儿的食欲旺盛而活动过少可能系下丘脑摄食及体重调节中枢的功能异常所致。
2.肥胖基因、瘦素及其相关环节异常：
肥胖症属于多基因病，其发病可能涉及多个相关基因的异常以及环境因素（包括饮食结构、生活习惯等）的综合作用。
近年来的研究发现，脂肪细胞能够合成、分泌一种由146个氨基酸残基构成，相对分子质量为16000的蛋白质激素，称为瘦素。其基因即肥胖基因在人类定位于第7号染色体的q31位点上。瘦素的受体由1165个氨基酸残基构成，在下丘脑弓状核的胞膜上分布最多。其基因在人类定位于第1号染色体的p32位点上。瘦素作为一种反映脂肪组织容量及机体能量代谢状况的外周信号，传递到下丘脑的摄食及体重调节中枢，参与机体摄食行为及能量代谢平衡的调节。正常情况下13脂肪组织增多及能量正平衡时，血清瘦素水平升高，与下丘脑的瘦素受体结合，可激活黑素皮质素及促皮质素释放激素系统，而抑制神经肽Y系统，引起摄食减少而活动增多、代谢加快，能量消耗增加；反之，当脂肪组织减少及能量负平衡时，血清瘦素水平降低，则可激活神经肋Y系统，而抑制黑素皮质素及促皮质素释放激素系统，引起摄食增加而活动减少、代谢减慢，能量消耗减少。肥胖症的患儿，上述瘦素与下丘脑摄食及体重调节中枢的正常相互关系发生紊乱。
研究显示。有少数家族性肥胖系因瘦素基因突变或瘦素受体基因突变所致，但绝大多数的单纯性肥胖症患儿这些基因是正常的。患儿的血清瘦素水平明显增高，且与体重指数（BMI）呈显著正相关，但仍食欲旺盛而活动过少，呈现显著的能量正平衡，说明其体内存在明显的瘦素抵抗现象。目前认为，单纯性肥胖症很可能是瘦索的受体后环节发生异常，即下反脑摄食及体重调节中枢功能异常，表现为神经砍Y系统过度活跃而黑素皮质素及促皮质素释放激素系统活性太低所致。