小儿肥胖
现在我们大家的生活好了， 在饮食方面的习惯也发生改变了，家长对于孩子总是想尽办法让孩子多吃，看着孩子吃的多就高兴，不过这样的行为反而会造成孩子过于肥胖，那么导致小孩肥胖症的原因都有哪些呢?下面为大家介绍一下。
脂肪细胞的分化、发育
脂肪细胞系是起源于中胚层的多能干细胞经逐步分化、发育而形成的终末细胞系。在人类，这一分化过程最早发生于胚胎第15周，第30周达高峰，妊娠后 1/3期胎儿体内脂肪细胞含量将从5%增加到15%。出生后，前2年，脂肪细胞体积的增大远远大于数量的增加，此时肥胖与非肥胖儿童在脂肪细胞数量的增加方面无显著性差异。非肥胖儿童在2-10岁期间，脂肪细胞体积基本维持恒定，脂肪细胞数略有增加，青春期开始细胞体积再次逐渐增大同时伴有细胞数量的缓慢增加并逐渐达成人水平。在肥胖儿童2岁时脂肪细胞体积方可达到成年人水平，2岁以后脂肪细胞数量迅速增加，虽然限制摄入量可减少细胞数量的增加，但其增长速度仍高于同龄非肥胖儿童。
机体对能量平衡的反馈调节
脂肪是体内储存能量的唯一地方。因此过多的脂肪堆积意味着摄入的能量超过了机体所消耗的能量。在能量摄入于消耗的各个环节中任何一个部分出现紊乱都可能导致肥胖的发生。观察与研究表明过量喂养可以导致人类肥胖。但是实验性增加热量摄入时，仍有一部分人并不发生超重，似乎在这种人中有一种抵御因过量喂养而造成的体重上升;另一方面对于单纯性肥胖患者，在利用限制入量控制体重的同时，往往伴有能量输出的减少和食欲亢进，这是导致治疗失败的重要原因之一。
显然遗传基因在决定能量代谢与消耗的个体差异方面起到致关重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技术成功的获得了肥胖(ob)基因，使人们对体内脂肪含量的调节有了更新认识。目前研究已证实OB基因只在成熟的脂肪细胞中表达，其表达水平与脂肪细胞内的脂肪含量密切相关，当脂肪细胞内的脂肪含量增加时，肥胖基因表达增加。
关于能量消耗方面的研究发现，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，当该受体激活后，可引起能量的产生与释放。人群研究显示β3-AR基因的Trp64Arg突变者，其基础代谢率低于非突变人群，且在肥胖人群中，带有β3-AR基因的Trp64Arg突变者较之非突变者更难通过膳食干预控制体重。
总之从前脂肪细胞向脂肪细胞分化过程到OB基因的表达，以及表达产物所参与的一系列反馈调节通路任何一处发生异常均可导致肥胖的易感性增加。近年来，还有调节食欲的神经肽基因突变所致人类遗传性肥胖的报道。迄今为止已发现与肥胖相关的基因有10余种，这些基因的发现不仅解释了肥胖的家族聚集现象，而且也部分解释了人群对肥胖易感性的差异。尽管如此，近年来肥胖在世界范围内的广泛流行仍无法用基因突变来解释，因为短期内遗传基因不可能发生巨大突变，因此环境因素在肥胖的发生中起着举足轻重的作用。关于中国儿童期单纯性肥胖症发生的主要环境危险因素有：
1)家长动机因素：显福、溺爱、过度喂养
2)西方饮食模式：甜食、软饮料、快餐
3)不良饮食习惯：过度饮食、食物选择不科学、进食习惯不良
4)体育运动少：运动量少、运动方式少、多静坐